인슐린 저항성 & 과도한 지방 합성

목차

1. 인슐린의 역할

2. 인슐린 저항성과 과도한 지방 합성의 연관성

 

인슐린은 지방이 분해되는 것을 방지하는 역할을 합니다. 그런데 왜 당뇨가 생겨 인슐린 저항성이 생기면, 오히려 지방이 축적되는 것일까요?

 

인슐린 저항성이 생기면 과도한 지방 합성이 이루어지는 이유는 인슐린의 주요 기능과 대사 경로가 어떻게 변화하는지와 관련이 있습니다. 인슐린 저항성은 인슐린이 세포에 정상적으로 작용하지 못하는 상태를 말하며, 이는 여러 가지 대사적 문제를 야기합니다.

1. 인슐린의 역할

인슐린은 췌장에서 분비되는 호르몬으로, 주로 다음과 같은 기능을 합니다:

1. 혈당 조절: 인슐린은 혈당을 낮추기 위해 세포로의 포도당 흡수를 촉진합니다. 이를 통해 혈중 포도당 수치를 조절합니다.
2. 지방 합성 촉진: 인슐린은 지방 조직에서 지방 합성(지방산과 글리세롤이 결합하여 중성지방을 형성하는 과정)을 촉진하고, 간에서의 지방산 합성을 증가시킵니다.
3. 지방 분해 억제: 인슐린은 지방 조직에서의 지방 분해(리폴리시스)를 억제하여, 혈액으로 방출되는 자유 지방산의 양을 줄입니다.

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2. 인슐린 저항성과 과도한 지방 합성의 연관성

인슐린 저항성이 있을 때, 인체는 인슐린의 정상적인 기능을 유지하기 위해 더 많은 인슐린을 분비하게 됩니다. 이로 인해 고인슐린혈증(과도한 인슐린 농도)이 발생할 수 있습니다. 고인슐린혈증과 인슐린 저항성은 지방 합성 증가와 밀접한 관련이 있습니다. 구체적인 메커니즘은 다음과 같습니다:

간에서의 과도한 지방 합성:

인슐린 저항성 상태에서는 간이 인슐린 신호를 제대로 받지 못하여 포도당 생성을 계속하고, 동시에 간의 지방 합성 경로는 상대적으로 유지되거나 더 활성화될 수 있습니다. 이는 특히 간세포에서 지방산 합성을 촉진하는 효소들(예: 지방산 합성효소, 아세틸-CoA 카복실화효소)의 활성화를 통해 이루어집니다.

 

지방조직에서의 변화:

인슐린 저항성은 근육과 지방 조직에서도 나타나지만, 지방조직의 경우 인슐린의 작용이 완전히 상실되지 않는 경우가 많습니다. 지방조직에서는 인슐린 저항성이 생겨도 여전히 인슐린이 지방 합성을 촉진하는 역할을 수행할 수 있습니다. 그 결과 지방 합성은 촉진되지만, 지방 분해는 충분히 억제되지 않거나 심지어 증가할 수 있어 혈중 자유 지방산이 높아지게 되고, 이는 다시 간으로 유입되어 지방간을 형성하는 데 기여합니다.

 

고인슐린혈증의 영향:

고인슐린혈증은 인슐린 저항성의 결과로 나타나며, 이 상태에서는 간이 포도당 생산을 지속적으로 억제하지 못하면서도 지방산 합성과 중성지방의 축적은 계속되게 됩니다. 이는 간에서 과도한 중성지방 축적을 초래하여 지방간을 유발할 수 있습니다.

 

포도당 및 인슐린의 이중 효과:

인슐린 저항성 상태에서 간은 포도당을 계속 생산하고 혈당을 높이게 됩니다. 높은 혈당과 고인슐린혈증이 동시에 존재하면 지방세포는 지방 합성을 계속 촉진하게 되는데, 이 과정에서 내장지방이 축적되기도 합니다.

결론

결론적으로, 인슐린 저항성이 있을 때 인체는 과도한 지방 합성을 통해 에너지를 저장하려는 경향을 보입니다. 이는 고인슐린혈증과 함께 간과 지방조직에서의 대사 변화로 인해 지방 합성이 증가하고, 결과적으로 지방간 및 내장지방 축적과 같은 대사 질환의 위험을 높이는 요인이 됩니다.